01有什麼驚悚的神秘現象，能用現代醫學來解釋？
在被判定為死亡後，一名西班牙男子被送上了屍檢臺。法醫認真地用筆在他的身上標好記號，以便進行解剖。剛要開始時，動刀的醫生突然接到緊急通知，便離開解剖室。可當他再次回到解剖室時，居然聽到了一陣陣微弱的打鼾聲。一開始他以為是幻聽，結果進去一看被嚇了一大跳。誰能想到，發出鼾聲的竟是剛才那具就要被解剖的「屍體」。
原來該名男子在失去生命特徵數小時後，又重新活過來了。大家在感到驚悚離奇的同時，不免調侃是鼾聲救了他一命。可仔細一想，此事卻也讓人感到害怕。要是當時法醫準時開刀，又或者直接送去下葬，那後果將不堪設想。那麼，現代醫學究竟如何看待這種「起死回生」的詐屍現象？在科技不發達的過去，古人又是如何預防此類現象的發生呢？
過去，人類就發明了各種方法來定義生命的終點。人類嘗試過反覆喊病人的名字、用鉗子夾乳頭、把水蛭放進肛門，等等，但似乎都不盡如人意。為了找到一個標準方案，1846年巴黎還為此舉行了比賽。醫生尤金·布切特因提出了「臨床死亡」的定義而奪魁。「臨床死亡」即一個人的呼吸停止、心臟停止跳動，就能確認他死亡了。可即便如此，當時的人們普遍有「活埋恐懼症」。
所謂的「活埋恐懼症」，即害怕自己還沒嚥下最後一口氣就被活埋了。為了防患於未然，從18世紀起就有人發明了「安全棺材」。其中最為經典的是，美國於1868年公佈專利號為81437號的安全棺木。與之前的棺木不同，它巧妙地將鍾鈴、繩子，以及梯子置於其中，並加以設計。倘若「死者」突然在棺木裡醒來，拉動了「死」時被放入手中的繩子就會響鈴。萬一沒人發現的話，他還可以拼盡全力通過梯子從墳墓裡爬出去。
而1887年設計的一款棺木配備了空氣管和報警器，更為便捷實用。一旦棺木裡有動靜，空氣管便會被接通，報警器就能發出報警聲。這樣一來，那些意外被活埋的人就能重新呼吸，避免因窒息而死亡。類似的安全棺木開始層出不窮，且越發高階。比如1904年發明的棺材中就已經含有一個基於閉合電路的複雜系統。如果被埋的人醒來後，可以閉合電路，那氧氣儲存器就會被開啟。之後，訊號就能通過電線系統發射出去，「復活」的人就有機會得救了。
我們已無法得知究竟多少「安全棺木」派上了用場。但一項關於活埋的研究成果是令人沮喪的。該研究顯示，「活埋」的高峰期極有可能出現在1952年。也正是從這個時期開始，呼吸機、餵食管、導管、透析機相繼誕生。
人類逐漸發現，在缺少某些身體功能的情況下，人仍能處於活著的狀態。到了1966年，腦死亡（braindeath）的概念正式誕生，活著不再只與心跳、呼吸有關。如今我們知道，現代醫學普遍以腦死亡作為判定個體死亡的依據。儘管死亡的定義變得更科學了，但仍無法阻止「起死回生」的現象發生。
只不過，它們可能更多地發生在醫院太平間的屍袋裡。2014年，美國密西西比州一名78歲的男子被宣佈死亡。哪裡曉得第二天，他竟從太平間的屍袋中甦醒了過來。
類似地，美國一名80歲的「死者」在醫院太平間被「活活凍醒」；91歲的詹妮娜·科基薇茨在死了11小時後，在停屍間冰櫃裡突然坐了起來。
據說這位「復活」的老婦人淡定地向工作人員要東西吃。另一家醫院的一名患者因藥物過量被宣佈腦死亡，但在被送往手術室收集捐獻器官時，他突然醒過來了。這件事引發了社會輿論的抨擊。類似的例子並不在少數。在醫學上，這些離奇的「起死回生」的現象都被叫作「拉撒路綜合徵」（lazarussyndrome），即患者停止心跳和呼吸後過一段時間，突然恢復自主呼吸的現象。早在1982年，拉撒路綜合徵就被文獻首次記錄了。目前全世界至少已報告了38例。儘管官方報告的病例較少，但現實中的拉撒路綜合徵患者要多得多。
2011年，芬蘭赫爾辛基大學中心醫院的研究員進行了一項為期6年的前瞻性觀察性佇列研究。目的是確定停止院外心肺復甦術（cpr）後拉撒路綜合徵的發生率和發生時間。研究跟蹤分析了2011年1月1日至2016年12月31日在芬蘭赫爾辛基緊急醫療服務中心進行的院外心肺復甦術停止10分鐘的生命體徵監測資料，以檢測可能出現的拉撒路綜合徵。研究結果發現，在這為期約7年的研究過程中，記錄到進行院外復甦術的病例有1376例。其中有840例（61.0%）cpr在現場停止。拉撒路綜合徵出現5例，發生率為5.95/1000，其中3例在2~15分鐘內死亡，另外2例在1.5小時到26小時在院內死亡。這項研究再次確定了拉撒路綜合徵的存在。研究報告於2017年發表在醫學期刊《復甦》（resuscitation）上。至於「拉撒路綜合徵」產生的原因，目前醫學上有兩種理論可以來解釋。一種理論認為，它的出現是因為在cpr的過程中患者胸腔壓力不斷蓄積，當cpr停止後累積的壓力得到釋放，被壓迫的心臟才能慢慢恢復搏動。另一種理論則認為是搶救藥物的生效出現了延遲。比如注射的腎上腺素在患者被宣佈死亡後才開始生效。又或者是當患者的靜脈迴流受阻時，外周靜脈注射的藥物可能隔段時間才能隨血液迴圈到達靶器官。此外，血鉀水平過高也可能導致自發迴圈恢復延遲。
針對拉撒路綜合徵的現象，臨床對死亡的判定會在患者心臟停止跳動後繼續觀察5~6分鐘。目的在於，準確地判斷出患者是真正的死亡還是仍有一線生機。但更長的觀察時間可能造成器官因長期缺血無法用於捐贈等。其實在醫學上，還有一種同樣詭異的醫學現象容易與拉撒路綜合徵混淆。它就是拉撒路反射，一種臨死前的原始自動的反射。
拉撒路反射通過脊椎發力的「反射弧」對身體產生影響，能使死者坐起，短暫地舉起手臂，放下，或者交叉放在胸前。這也是為什麼影視劇中的殭屍都喜歡低著頭，然後往前伸直手臂的原因。
就和你手被燙了以後立刻彈開是一回事，拉撒路反射完全不需要大腦的參與。其實哪怕一個人死去之後，他的皮膚和腦幹細胞依然可以存活數日，骨骼肌幹細胞在死亡兩週半的屍體中仍可被發現。
這種不同步的衰亡過程導致了「有心律的屍體」的現象存在，實際上這類現象都出現在腦死亡患者身上。發生拉撒路反射時，腦死亡患者的手臂上有時還會出現雞皮疙瘩。這常常會讓死者的親友以為死人復活了。有人認為，許多埃及木乃伊總是雙手環抱胸口可能就是拉撒路反射導致的。
其實從生物學上來說，死亡沒有一個統一的時刻；每一個死亡是由一系列的「迷你」死亡組成的，不同的組織以不同的速度死亡。也就是說，我們身體的其他器官並不一定因為「總部」的衰竭而停止運轉。在某些情況下，病患的心臟仍在跳動，他們的一些器官能在死後持續運轉長達14年，甚至有一具屍體在死亡後「存活」了20年。
從這個角度看，死亡不是一個事件，它更像是一個過程。關於死亡這個沉重話題，科學仍在尋找一個更明確的答案。但經過數世紀的嘗試，我們也僅僅知道「死亡」存在著不確定。既然如此的話，或許只有當下才是我們最能把握住的吧。
參考資料
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02死細胞組成的頭髮，真可以上演「一夜白頭」這種魔幻戲碼嗎？
沒有什麼詞比「一夜白頭」用來形容一個人焦慮到極點的狀態更合適了。你會在小說裡、電影裡甚至是社交媒體或網路社群裡看到關於一夜白頭的案例。白髮魔女、想要當食神的史蒂芬·周，這些可能是大家很熟悉的經典案例。不過，今天不打算說這些虛構的故事，畢竟這些故事是作者加工創作出來的。那麼以現代科學的角度看，「一夜白頭」到底存不存在？
從常識上講，一夜白頭是不可能發生的。如果你有拔白頭髮的癖好，一定拔出過一半白一半黑的陰陽頭髮，仔細觀察的話你還會發現頭髮從白到黑沒有一個確定的分界。從原理上講，頭髮的主要成分是角蛋白，是由表皮細胞角質化形成的，它的顏色又由當中的黑色素決定，而頭髮中已經沒有活細胞，也不再受機體的控制。就算我們假設某個人在某一瞬間突然失去了合成黑色素的能力，那麼他的頭髮也不會迅速變白，已經長出的部分仍然會維持本來的顏色。
就像是染黑了頭髮的白髮老人一樣，如果不漂不染，要重回滿頭白髮少說也要幾個月的時間。比如1980年我國在新疆出土的「樓蘭美女」，距今已有3800年，她棕黃色的頭髮依舊儲存完好。
事實上頭髮和骨骼是人死後最容易儲存下來的部分，從中可見其穩定性。所以長出的頭髮在正常情況下就不會發生顏色上的改變，除非是人為脫色或染色。如果你以為這樣就能給一夜白頭下個結論的話，那未免把問題想得太簡單了。不囉唆，先來看這些證據確鑿的案例。
2019年1月，央視播出了反腐紀錄片《紅色通緝》，在第四集約38分鐘處就有一個案例，講的是「紅色通緝令」3號人物喬建軍。喬建軍於2018年6月在瑞典被當地警方拘捕，可能是沒想到自己精心策劃的潛逃計劃會失敗，他在落網的當天「一夜熬白了頭」。紀錄片中有圖有真相，還有負責案件的工作人員作證，這恐怕能算得上是證據確鑿的一夜白頭案例了吧。
除了落網的罪犯會一夜白頭，更常聽說的是親友故去家屬承受巨大打擊一夜白頭的事情。在人民網的一篇報道中，接受採訪的東北老刑警彭書濱回憶一起發生在2001年的命案：大學附近一網咖老闆被兇手錘殺。彭書濱當天在案發現場見到死者父母。因為死者父母都是知識分子，可能比較注意保養，所以看起來要比實際年齡更年輕一些。等到第二天彭書濱走訪死者家時，死者的母親已經滿頭白髮。彭書濱說：「我生平第一次見到了一夜白頭究竟是什麼樣。」
還有不少來自其他國家的案例：18世紀法國37歲的王后瑪麗·安託瓦內特在上斷頭臺前一夜白頭，所以一夜白頭在西方更常見的名字就是「瑪麗·安託瓦內特綜合徵」（marieantoinettesyndrome）。另外還有比較特別的案例，比如《大西洋月刊》（theatlantic）曾經刊登過一篇文章，作者描述了在一次國外報道過程中，她的唇毛突然變成白色且有些透明的樣子。印度一位48歲男子的一隻腳上的毛髮突然變白，而另一隻腳卻沒有變化，他沒有報告疼痛，皮膚也沒有變色，身體健康，醫生無法確定病因，只懷疑是白癜風的早期徵兆。可見會一夜變白的不僅是頭髮，也可以是身上任何部位的毛髮。
儘管存在各種各樣的真實案例，但是仍有不少人認為所謂的一夜白頭可能誇大了頭髮變白的速度或者僅僅是其他原因導致的假象。
有一種解釋認為，法國王后一夜白頭可能是因為被捕入獄後她無法使用染髮劑導致原本已經變白的頭髮重新顯現出來。那個時代的染髮劑效果可能並不持久，可是考慮到她37歲的年齡，這種解釋也不那麼令人信服。
不過這倒是給了我們一個思路，一夜白頭或許是某種生理現象帶來的「假象」，而並非真正意義上的變白。有一些人支援斑禿是所謂一夜白頭的原因。斑禿是一種常見的皮膚科疾病，典型的症狀是頭髮出現斑塊狀的脫落。由於發病比較迅速，有時候一覺醒來就已經少了一片頭髮，所以民間也會稱之為「鬼剃頭」。
斑禿有時候也並不是典型的斑塊狀脫髮，有可能是大面積的部分脫髮。因此，有人就提出了這樣一種猜測，如果那些一夜白頭案例中的主角原本就有一定量的白頭髮，平常被黑髮遮蓋可能並不明顯，當發生斑禿後，黑髮脫落的量更大，留下的白髮就更加明顯，再加上髮量減少無法遮蓋頭皮，也會顯現出淺色。
另外，斑禿的發病特點也符合一夜白頭案例中的規律，一般認為心理壓力、生活方式的重大改變是引發斑禿的重要因素。有統計研究也給出結論，斑禿患者在半年內經歷重大生活事件的比例高於正常對照人群，可以認為精神壓力與斑禿具有相關性。而且斑禿髮病幾乎不限年齡，以中青年為多，男女發病率無明顯差異，基本沒有與一夜白頭案例相悖的特點。不過斑禿假說也存在疑點。
目前的研究認為斑禿是t淋巴細胞介導的、以毛囊為靶器官的自身免疫性疾病。斑禿患者雖然發生了脫髮但毛囊並沒有被破壞，頭髮是能夠恢復生長的。雖然斑禿也存在永久性的案例和反覆發作的特點，但從統計上看大約有80%的患者能重新長出頭髮，而在國內外各種一夜白頭的案例中都沒有出現頭髮恢復正常的情況，所以仍然存在疑點。
如果我們把條件放寬一些，那所謂一夜白頭或許都有誇大的成分，比如罪犯落網前或許已經有所察覺，精神壓力驟增就可能發生在被捕前，拘捕後可能還會關押一段時間，等到訊息公開可能已經過去了數日。
所以如果把「一夜」當作一個形容迅速的虛指用法，那幾天內頭髮迅速變白的情況是否存在呢？首先，我們要搞明白正常情況下一個人的頭髮是如何變白的。其實，頭髮變白原因有很多種，這裡很難介紹全面。
比較主流的解釋就是合成黑色素的相關功能出現問題導致黑色素減少，還有一種比較新的觀點認為和身體產生的過氧化氫有關。為頭髮合成黑色素的細胞本身會產生過氧化氫，能把頭髮漂白，但正常情況下我們體內會有對應的過氧化氫酶去清除它。隨著年齡的增長，我們體內酶的活性和數量都會有所下降，頭髮因此變白。
如果是「少白頭」，那情況也類似。「少白頭」由過氧化氫的前體自由基數量超出了身體的清除能力所致。打個比方，如果把過氧化氫的累積看作是財富的累積，「少年白」就像開源，「老年白」就像節流。
當然，這些頭髮正常變白都不會很迅速，少則幾個月多則數十年。不過一個新的研究發現了一種可能讓頭髮迅速變白的生理機制。就在2020年1月22日，一篇發表在《自然》的論文報告了受到壓力的黑毛小鼠在短短5天內毛髮變白的現象。研究人員使用束縛壓力、慢性不可預知的壓力和痛感壓力來模擬黑毛小鼠的壓力。實驗結果表明，不管是哪一種壓力都能使毛髮變白。
起初，他們認為毛髮變白的原因是壓力導致免疫系統攻擊了黑色素細胞，不過用缺乏免疫細胞的小鼠再次實驗，結果仍然一樣，因而排除了這種猜測。之後他們又猜測毛髮變白與腎上腺分泌的皮質醇有關。皮質醇是一種與壓力直接相關的激素。於是他們切除了小鼠的腎上腺，卻發現結果仍然不變。在排除了各種原因後，最終研究人員發現小鼠體毛變白與交感神經系統有關，在壓力作用下，交感神經系統驅動所謂的「或戰或逃反應」。
實驗中，受壓小鼠的交感神經細胞會釋放去甲腎上腺素，它會促進幹細胞的分化。毛囊當中就有黑色素幹細胞，它們定期增殖分化，補充原有死去的黑色素細胞。而去甲腎上腺素讓毛囊中的幹細胞迅速分化為黑色素細胞，僅僅5天就耗盡了整個幹細胞「庫存」，並且分化出的黑色素細胞並沒有留在毛囊底部，也就無法為毛髮繼續產生黑色素。
實驗證明了壓力的確可以迅速讓小鼠的黑色毛髮變灰變白，不過因為小鼠體表毛髮的生長週期較短，從新毛髮長出到脫落只有20天左右，所以能比較快地觀察到毛髮變白。
如果人體也存在同樣的機制，可能只有留男士短髮才能比較快速地觀察到頭髮變白，以頭髮每個月1釐米左右的生長速度計算，寸頭可能一兩週就能發現明顯的變化，但要達到滿頭白髮的程度恐怕還是需要一些時間。
研究人員做這麼多的研究，還是沒有找到一夜白頭的確切機制，不過可以確定人在受到精神打擊或者壓力的情況下的確會迅速失去長出黑髮的能力。這麼說來，過於擔心自己有白頭髮是不是也會帶來心理壓力，反而是越愁越白呢？總之，一定要放輕鬆，生活沒有過不去的坎。只是一夜白頭還有解不開的謎。
參考資料
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03為什麼嚐盡百味的舌頭，卻連可樂雪碧都分不清？
不看不聞的情況下，你還能分辨出可樂、雪碧和芬達嗎？我們的第一反應肯定是覺得可以，畢竟三者的口味相差太大了。但現實是，絕大多數的人都是無法準確辨認出來的。（不信的話你可以試試）
在平常生活裡，你應該也注意到了這個現象。那就是，感冒時不僅聞不出什麼氣味，就連吃東西也沒有什麼味道了。這可不是生病帶來的食慾不振造成的，而是人體嗅覺和味覺共同協作的結果。其實，我們的舌頭只能感受寥寥幾種味道。但有了強大的嗅覺幫忙，就能體味無數的風味了。
要是不相信嗅覺作用的話，我們再來做個自我測試：任憑你挑選何種食物或是飲料，只要捏著鼻子，你會發現品嚐起來的味道都會淡很多。
別以為只有嗅覺會影響味覺，最新的研究發現我們的味覺細胞中竟含有嗅覺感受器。一直以來，味覺和嗅覺都被認為是獨立的感覺系統，它們各自的資訊要在到達大腦之後才相互作用。這早已成了大家毋庸置疑的常識之一。直到一個小男孩問出了一個無比天真的問題，才引發了對這一問題的重視。如往常一樣，美國生物學家奧茲德納正陪自己12歲的兒子玩耍。兒子突然一臉好奇地問他：「蛇會不會伸出舌頭來聞氣味？」與其他家長默不作聲不同，奧茲德納想了想回答道：「會啊，蛇的舌頭是蛇的味覺感受器，能用來‘聞’氣味。」
一般情況下，當蛇伸出舌頭時，舌頭上的液體把氣味粒子粘住，將物質微粒吸回口中。縮回去後，舌頭就伸到了口腔前上方的一對小腔裡，這個部位叫助鼻器。它與外界不相通，不能直接產生嗅覺，但是它靠舌頭的幫助能實現嗅覺功能。經過助鼻器的判斷後，蛇就能準確地捕獲獵物了。
認真回答完兒子的問題後，研究嗅覺和味覺執行機制的奧茲德納靈機一動——那麼，人類的舌頭是否也能聞到味道呢？一開始，奧茲德納說出這一想法時，被同事們認為是天方夜譚。幾番討論後，他們決定使用莫奈爾中心開發的方法試一下。先是在培養液中保持人類味覺細胞的活性，而後利用遺傳和生物化學方法檢測味覺細胞的培養基。結果發現這些味覺細胞中，果然含有許多已知存在於嗅覺感受器中的關鍵分子。
接下來，研究員使用被稱為鈣離子成像的方法發現：培養基裡的味覺細胞對氣味分子的反應方式與嗅覺感受器細胞相似。這一結論也得到了莫奈爾中心科學家其他實驗的證實。同時，這也表明單個的味覺細胞同時包含了味覺和嗅覺感受器。奧茲德納將這些結果撰寫成論文，並於2019年4月24日發表於《化學感官》（chemicalsenses）雜誌網路版。
在論文中，他興奮地寫道：「嗅覺感受器和味覺感受器存在於同一個細胞中，將為我們研究舌頭上氣味和味覺刺激之間的相互作用提供巨大的空間。」沒錯，這個最新發現有助於人類更深入地瞭解嗅覺和味覺相互作用的本質和機制。與此同時，它也為了解嗅覺系統如何探測氣味提供了新的途徑。
假以時日，它也最終將改變人類的味覺感知。
生物學上，嗅覺由嗅神經系統和鼻三叉神經系統這兩個感覺系統參與。通常我們鼻子輕輕一吸，不就能聞出什麼味了嗎？但它全程都需要嗅覺細胞的參與。人類的嗅覺細胞就像是個圓瓶，細胞頂端有許多短纖毛。當這些纖毛受到空氣中化學分子的刺激時，就會傳送神經衝動。等到神經衝動傳回大腦的嗅覺中樞，我們就聞到味道了。
那為什麼我們感冒時，就不能聞到味道了呢？這個時候鼻子裡的嗅神經本身功能還是正常的。但為了抵抗入侵的病原體，鼻腔裡的鼻黏膜會奮起反抗，結果就會充血水腫發炎，導致分泌物增多。當鼻黏膜被分泌物全部覆蓋之後，味道就刺激不到我們的嗅覺細胞，當然也就不能刺激到嗅神經末梢，我們就聞不到味道了。一般情況下，我們捏著鼻子時嗅覺也會減弱不少。不過當我們鼻子恢復正常後，聞氣味的能力也會逐漸恢復。如果是病毒直接損傷了嗅覺神經，就會恢復得慢一點兒。而由於鼻竇炎、鼻息肉等疾病產生嚴重鼻塞時，都會造成無嗅覺的現象。
別以為無嗅覺只是聞不到味道而已，它可是會大大影響我們的味覺體驗的。因為當我們吃東西時，食物的氣味會通過口腔後方的空氣傳遞到鼻腔中，就形成了鼻後嗅覺。同樣的食物，通過鼻後嗅覺「聞到」的氣味，和從鼻孔進入的分子產生的氣味，可能是完全不同的。比如聞的時候可能是臭的，但鼻後嗅覺感知到的卻是非臭味。你的大腦知道每一個嗅覺訊號來自何處，這些嗅覺訊號有些來自鼻孔，有些則來自嘴巴。鼻後嗅覺和舌頭上產生的味覺資訊抵達我們的大腦，它們會在一個叫「前腦島」的結構中整合起來，形成了食物特有的味道。所以很多人把食物味道等同於味覺感受是不準確的。事實上，大多數食物和飲料的獨特味道更多地來自嗅覺，而不是味覺。
是的，鼻子也是會嘗味道的。這也是為什麼捏著鼻子會品嚐不出味道的原因。
眾所周知，哺乳動物舌背面和側面分佈有4種乳頭狀突起。它們分別為輪廓乳頭(circumvallatepapilla)、葉狀乳頭(foliatepapilla)、菌狀乳頭(fungiformpapilla)和絲狀乳頭(filiformpapilla)。除絲狀乳頭外，其他三類舌乳頭因含有味蕾又被稱作「味乳頭」。這些長得像洋蔥似的味蕾，是我們能嚐出味道的關鍵。在咀嚼和吞嚥的過程中，食物就會隨著唾液擴散到舌乳頭上。一旦舌乳頭上的味蕾接觸到這些食物分子，味蕾上的味覺受體細胞就開始協調工作了。
而這些味覺受體細胞也有著自己的「舌頭」，就是鑲嵌在細胞膜的某些蛋白質分子，也就是受體。這些蛋白質能特異性地與某種帶有「味道」的化學物質結合，並編碼成神經電訊號，傳送至大腦形成味覺。目前，苦味、甜味、鮮味、酸味和鹹味的受體分別在2000年、2001年、2002年、2006年和2010年相繼被找到。不過，感知食物質地的受體仍然逍遙「法」外，不知蹤跡。除了鼻後嗅覺的影響外，味覺的形成遠不是味蕾那麼簡單。其中，最為有趣的是溫度會影響味蕾的敏感性。凍得結實的冰激凌吃起來味道剛剛好，但化了以後繼續吃就會覺得太甜了。類似地，人們對苦味、鮮味的感受隨著溫度的變化而改變。50%的人還能嚐出溫度本身的味道：對舌頭加熱會讓它嚐到甜味，而冷卻舌頭會導致酸味和鹹味。
從上文可見，我們每天的吃喝調動著嗅覺和味覺等感官。不僅是生理上，我們品嚐食物時還會受心理、遺傳等因素的影響，從而形成了我們對食物的獨特感受。而當下這種吃的感覺，正是所有的影響因素最終彙集到大腦的結果。興許當我們瞭解其中的奧妙後，吃起來會別有一番風味呢。
參考資料
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◎kupferschmidttheflavor[j].science,2013,340(6134):808-809.
04掰手指一時爽，一直掰，得「諾獎」
小時候常學著電視劇裡的古惑仔把手指關節掰得咔咔響，感覺無比威風。這時，長輩的一句話可能瞬間澆滅你的霸氣。「經常掰手指，以後可是會得關節炎的！」這話聽著還是有些讓人後怕的，但是一個當時20多歲的美國人偏不信。他倔強地掰了50年手指，最後在「搞笑諾貝爾獎」頒獎禮上對他媽喊話：「媽媽，你錯了！」
唐納德·昂格爾是一位美國醫學博士。60多年前，他還是個20多歲年輕氣盛的小夥子。昂格爾小時候常常掰手指，卻總是被母親、姨媽等長輩潑冷水。長輩們告誡說掰手指會造成關節炎，因此不可以經常這麼幹。掰手指真的會導致關節炎嗎？這位醫學博士不禁陷入思索。如果有什麼最低成本的逞威風形式，掰手指算是一種。咔咔作響的手指關節搭配不可一世的神情，身體由內而外散發出「我很能打」的訊號，這時自己彷彿就是整個街區最兇猛的仔。
但如果若干年後，因為這小小的舉動患上關節炎，這不免萌生讓人「打臉」的恥辱感。昂格爾心生疑惑，決定親自試驗掰手指到底會不會得關節炎。最直接的方法就是用自己的雙手做實驗。他開始每天至少掰兩次左手的指關節，而右手則幾乎從來不掰。一雙手剛好形成了實驗組和對照組。接下來昂格爾要做的，就是每天重複實驗，一定時間後再看效果。普通人只為了爽一爽的掰手指，而昂格爾把這當成了任務和工作，日復一日地掰手指。
沒想到，這份執著與求知心並沒有隨著年歲增長而消逝。昂格爾這麼一掰就掰了50年，從小夥子掰成了白髮蒼蒼的老爺子。50年後的1998年，昂格爾的左手已經被掰了至少36500次。但無論是肉眼觀察，還是給手指拍x光片，都看不出兩隻手有任何異常。也就是說，昂格爾掰了50年的左手而沒有因此患上關節炎。而手指腫大等手型變化也沒有出現。
昂格爾興奮地把這項研究內容發表了出去。一篇名為《指關節開裂會導致手指關節炎嗎？》（doesknucklecrackingleadtoarthritisofthefingers？）的論文橫空出世。文章中用嚴肅的語氣說明了這項趣味實驗的研究過程。時隔數十年，他終於證明了自己童年時長輩給出的告誡是錯誤的。
做了半個世紀的掰手指實驗聽起來荒誕稀奇，但也不無道理。這位醫學博士用充滿嬉鬧意味的實驗，證明了了不起的醫學探究。昂格爾憑藉這項研究獲得了2009年的「搞笑諾貝爾獎」。站在頒獎舞臺上，昂格爾仍不忘反諷母親當年的錯誤教導。
時年83歲的老人像孩子般隔空吶喊：「媽媽，你錯了！你看到了吧，我可以不吃花椰菜了嗎？」
昂格爾老爺子的趣味實驗的確解答了醫學難題，掰了50年手指的他沒有患上關節炎。但昂格爾的實驗中只有自己的一雙手作為樣本，顯然說服力不足。掰手指和關節炎之間的關係無法就此合理撇清。這場曠日持久的實驗所得出的結論也沒有普遍適用性。實際上，有更嚴謹的實驗表明，掰手指的確不會引發關節炎。2011年，一項研究對215位實驗者進行掰手指與手骨關節炎的相關性實驗。結果證明，掰手指和手骨關節炎並沒有顯示相關性。而關節炎基本只和家族遺傳病史、繁重勞動經歷、曾受到關節創傷等因素有關。?昂格爾的觀點也因此得到有力的佐證。
大概可以想象，50年裡昂格爾一邊擔心一邊掰手指的場景。隨意挑選任意一隻手的任意一隻手指，就可以用另一隻手按壓。這時，你就會聽到一聲清脆爽朗的響聲，隨之而來的是相連兩塊骨骼得到鬆弛的絕佳體驗。不僅手指，全身骨骼的任何一個關節處都可能產生類似的聲響。有的人甚至轉個身就能發出噼裡啪啦的喜慶「鞭炮聲」。
在體驗掰手指的過程中，關節腔裡的一系列運動也搭配得恰到好處。各處關節之間並非直接相連，而是共處一個關節腔，通過腔室連線。關節腔裡充滿了像蛋清一樣的滑液。滑液充當關節之間的潤滑和緩衝劑，於是關節才得以順暢地轉動、彎折而不會輕易受到損傷。當關節受到拉扯時，腔體內的滑液迅速做出相應調整。這時滑液會析出氣體，在關節腔中形成氣泡。在猛然擠壓之際，氣泡瞬間破裂，併發出清脆的聲響。而通常要等15分鐘之後，關節腔中才會重新積累氣泡，再次發出響聲。
這個正常的關節運動竟意外地為人帶來極度舒適的體驗。這種行為帶來的體驗類似於擠破塑膠泡泡球的解壓洩憤效果。不過這氣泡廣泛存在於自己的身體裡，反而成了天然的「玩具」。但還有一種觀點認為，造成響聲不是因為氣泡破裂，而是形成了新的氣泡。有科學家通過核磁共振成像，觀察掰手指時關節處的變化情況。當手指骨骼開始拉伸時，關節腔中產生了一個黑色的氣體空腔。直到手指被拉伸到產生「咔」一聲響，空腔仍然存在。這說明，響聲可能與形成了這個氣體空腔有關。
但無論最終是哪種理論勝出，都不能改變掰手指會「一時爽」的事實。不就掰個手指「爽一爽」嗎，怎麼和關節炎扯上了關係呢？關節炎可謂亞洲人的常見病。在亞洲，大約每六個人中就有一個人患有關節炎。關節腫痛、發紅……關節炎的病症基本相似，但成因卻十分繁雜。而所謂掰手指的惡果，大概就是骨性關節炎了。但醫學研究認為，骨性關節炎主要是由關節磨損、內骨折等因素導致的。常見的病發部位在大骨骼的銜接關節，例如膝蓋。同時也並沒有證據可以表明掰手指能造成關節炎。
所以雖然關節炎具體成因仍不是很清晰，但至少以往的研究已經還了掰手指一個清白。起碼從小被長輩恐嚇掰手指會導致關節炎的言論，是不成立的。實際上掰手指不僅不會患上關節炎，反而有意想不到的好處。關節彈響除了帶來充滿威力的響聲，還會刺激關節周圍的毛細血管和末梢神經。這樣一來，區域性血液迴圈得到增強，也就有助於消炎和解除痙攣。而且手指掰響之後通常伴隨有一陣短暫的舒適感，這其實是關節的靈活性增強了的效果。但掰手指也並不全無弊端。畢竟力氣用在自己身上，用重了也許還會出現損傷。
要是因為一時興奮或憤怒而用力過猛，關節周圍的韌帶可能因此受到損傷，可就威風耍不成反倒丟了臉。如果不信掰手指用力過猛會損傷韌帶的話，不妨學著老爺子掰50年手指。
說不定屆時你也能告訴全世界，這個說法是錯的。
參考資料
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05為什麼貴為大英王子，卻長出了最受鄙視的「生薑頭」？
基因是強大的。英國皇室的王子們，幾乎都沒有逃過禿頭的魔掌。每次亮相，這個家族後移的髮際線都備受矚目。但說到皇室的基因遺傳，細心的人必然還能發現哈里王子的一頭紅髮。紅髮，本身就是世界上最罕見的髮色。而哈里則是整個英國皇室中，唯一一位擁有紅頭髮的王子。
看看其他家族成員，無論是其哥哥威廉王子，還是其父親查爾斯王子，髮色都是金色的。而且哈里的母親戴安娜王妃，也是一位金髮女郎。這不禁讓人懷疑起哈里王子的皇室血統。還有的陰謀論家推測，哈里王子是戴安娜王妃與其情人英國陸軍上校休伊特的私生子，因為休伊特的髮色，正是紅色的。
不過，幸好在謠言愈演愈烈之時，戴安娜王妃給哈里王子做了親子鑑定。鑑定結果很明確地表示，哈里就是查爾斯王子的親生孩子。此外，戴安娜王妃與休伊特的戀情，也是在哈里王子出生之後開始的。
那麼問題來了，哈里王子的紅頭髮從何而來？要搞清楚這個問題，我們需要了解這一罕見髮色是怎麼誕生的。
人類頭髮顏色的差異，主要是毛囊內的兩種色素的沉著不一導致的。而這兩種色素分別為真黑素（eumelanin，顏色為黑）和褐黑素（pheomelanin，顏色為棕紅）。這兩種色素的含量以及比例的不同，都會使髮色不同。其中，真黑素決定人類頭髮的深淺，而褐黑素則使頭髮呈紅色或橙色。通常來說，真黑素越多頭髮顏色越深，反之就越淺。所以，主要產生真黑素的人，往往有黑色或棕色的深色頭髮。相反，主要產生褐黑素的人，髮色則多為紅棕色。雖然這些髮色的表型，在遺傳學上是複雜的，但目前科學家已經發現，黑素皮質激素受體-1（mc1r）基因的突變可解釋人類紅色頭髮出現的原因。mc1r基因位於人類的第16號染色體，黑素細胞可控制mc1r基因的合成與表達。
當mc1r基因正常表達時，黑素細胞會傾向於合成真黑素。但當mc1r基因表達異常時，黑素細胞產生兩種色素的比例就會改變，由原本合成真黑素切換為主要合成褐黑素。於是，我們便能看到一頭火紅的頭髮。也就說，mc1r基因突變，導致了真黑素減少、褐黑素增多，從而產生紅色頭髮。因此mc1r突變基因，也被稱為「紅髮基因」。在世界上，擁有紅色頭髮的人只佔總人口的1%~2%。除了紅頭髮，他們還伴有一些其他特徵，例如皮膚白皙、較多雀斑、較淺瞳色，以及更容易被曬傷等。真黑素是人體的天然防曬神器，能抵禦陽光的曝曬。所以，皮膚白皙的紅髮者不但易曬傷，還更容易患上黑色素瘤。
走出非洲模型認為，現代人類起源於非洲，之後再向北遷移至歐洲和亞洲。那時候，這批移民的mc1r基因很可能都是正常的。因此，如今看到的非洲土著都是黑髮、黑皮膚的，這更能抵禦陽光的侵襲。人類學家猜測，隨著人類向北遷移到少有強陽光輻射的地區，自然環境對mc1r基因的選擇壓力也就降低了。這時，mc1r基因的突變（也就是紅髮基因）才得以保留下來，並通過遺傳漂變在歐洲開枝散葉。所以，紅髮基因的分佈並不均勻。他們主要集中在北歐和西歐，佔當地人口的2%~6%。
而且，紅髮屬於隱性性狀。只有當人體內攜帶有兩個變異的mc1r基因，頭髮才是紅色的。也就是說，父母雙方每人至少含有一條紅髮基因，其後代才有可能是紅色頭髮的。因此，攜帶紅髮基因的人，比實際擁有紅髮的人要多得多。
現在回到哈里王子紅頭髮的問題上。我們可以看見戴安娜王妃與查爾斯王子，都是非紅髮的，那麼要想哈里王子擁有一頭紅髮，這對夫婦就必須都是紅髮基因的攜帶者。這樣，他們才有25%的機會生下一個紅髮寶寶。事實上，戴安娜王妃出生的斯賓塞家族，就有紅髮基因。無論是王妃的姐姐莎拉，還是王妃的弟弟厄爾，都擁有一頭紅髮。
而英國本身也是擁有紅髮基因者最多的地區。有4%的英國人屬於紅色頭髮，更有高達28.5%的英國人是紅髮基因的攜帶者。所以說英國皇室，攜帶紅髮基因並不奇怪。事實上，在英國皇室的族譜中就曾有過紅髮者。而且，隨著年齡的增長哈里王子的髮際線已逐漸後移。這個特徵顯現，已經沒有多少人去懷疑他的身世了。
不過，即便不是因為惹上緋聞，紅頭髮本身就已經讓哈里王子受盡委屈。因為在西方人的髮色「鄙視鏈」裡，紅髮就處於最底層。擁有紅頭髮的人，會被稱為「gingerhead」，意為「生薑頭」。這並非一箇中性詞，而是帶有貶義。在我們看來挺漂亮的紅頭髮，在西方人眼中，反而成了一種侮辱。很多童話故事、名著小說和影視作品中，紅髮角色一般都是眾人欺負的物件。哈里王子上學時，就有過被嘲笑的經歷。他甚至還被前女友殘忍地稱呼為「大生薑」。在西方人的刻板印象中，紅髮者一般是野蠻、粗放、性情古怪且脾氣暴躁的。雖然對於紅頭髮的女子，西方人會認為她們更具有性吸引力，但大多數時候，這並不代表紅髮女郎更受歡迎與尊重。受刻板印象的影響，大部分男性都會對這些「情緒不穩定」的紅髮女子望而卻步。有時候，她們甚至還會成為被輕視與騷擾的物件。
相對紅髮女郎，「生薑頭」男孩就更受欺辱了。一項以愛爾蘭科克郡為基礎的研究就顯示，90%的紅髮男子都曾是眾人欺凌的受害者。西方人對紅髮的歧視歷史，可以追溯到幾千年前。當初，人們並非生來鄙視紅髮，而是鄙視這一發色代表的民族與血統。
一個說法認為，這種行為源於對大不列顛島的一批原住民凱爾特人的鄙視。凱爾特人最明顯的體貌特徵，正是紅髮。不過，凱爾特人並不等於英國人。因為英國曆史是從羅馬帝國開始的。那時，羅馬將軍愷撒以征服者的姿態，挺進了大不列顛島。羅馬人的頭髮，是黑色的。所以作為最初統治者的象徵，在許多西方人眼裡黑色頭髮往往代表著最尊貴的血統。在這之後，羅馬帝國日漸衰落。此後，在德國境內的日耳曼人三大部落（分別為撒克遜人、盎格魯人和朱特人），就渡海遷移到了大不列顛島上。這在歷史上稱為「日耳曼人大遷移」，也奠定了今後大不列顛島的人口組成。而日耳曼人的頭髮顏色，是金色的。
當時，紅頭髮的凱爾特人不是被殺就是成了奴隸。另一部分倖存者，則向西北遷移成了蘇格蘭人、威爾士人、愛爾蘭人的祖先。所以作為征服者，金色的頭髮自然是更尊貴的。而頂著一頭紅髮的凱爾特人，也因被征服者的身份而處於髮色「鄙視鏈」的底端。其實看《哈利·波特》裡設定的髮色鄙視鏈，就一目瞭然了。由於哈利擁有與愷撒大帝一樣的黑色頭髮，所以哈利主角光環全開，成為了智慧與勇氣的象徵。而金髮的公子哥馬爾福，則常嘲笑出生自紅髮韋斯萊家族的羅恩。這甚至還帶有諷刺羅恩父母精力旺盛的意味。因為紅髮者常被認為精力旺盛，所以小說的情節設定中羅恩就擁有著眾多兄弟姐妹。而在小說中，羅恩的性格也符合西方人對紅髮的刻板印象，情緒容易激動等。
到了中世紀，紅髮者更是受盡了迫害。那時候，紅頭髮不但是一種性慾旺盛和道德墮落的標誌，還常常被人與魔鬼或巫術等聯絡在一起。在女巫狩獵期間，女巫審判手冊《女巫之錘》（malleusmaleficarum）中，就記載著紅髮、綠眼睛是女巫、狼人或吸血鬼的特徵。這些紅髮女郎常被扒光衣服，檢查其身上是否還存在其他的女巫標誌。所以，在那段時間歐洲紅髮者的生命是非常短暫的。
在西班牙情況就更糟糕了。當時的異端裁判所，會將所有紅髮者都認作是猶太人或巫師。如果在街頭遇上一位紅髮女郎，路人可以肆意對她吐口水。
直到現代，對紅髮者的刻板印象依然難以消除，所以才有這麼多尷尬的事情出現。不過時代在進步，人權運動已經在行動。無論如何，一個人與生俱來的外貌不應該成為受鄙視或欺辱的理由。
參考資料
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06在母親體內迷路數十年，有些胎兒打算永遠長住下去
1582年5月16日，法國桑斯鎮的科隆莫·查蒂夫人去世，享年68歲。即便查蒂夫人已去世，大眾對她的身體依然充滿了好奇。因為坊間傳聞，她的肚子裡還住著28年前懷上的孩子。這聽起來，就像一個極其不靠譜的恐怖謠傳。然而，事情並不簡單。因為，28年前的那次「假分娩」實在過於離奇。
她懷胎10月，卻始終生不下孩子。腹中胎兒，也在她身體中待了整整28年，因此也被稱為「桑斯怪胎」。1554年，查蒂夫人就被檢查出了懷孕。這是她的第一次懷孕，本來是件值得高興的事情。在懷孕期間，她身體的一切症狀都很正常，和普通孕婦沒有什麼差別，如月經停止、乳房腫脹、肚子慢慢變大，等等。她甚至能清晰感受到胎兒在她體內調皮搗蛋。但就在分娩時，奇怪的事情就出現了。除了大量混著血液的羊水之外，她竟什麼也沒有生出來。相反，查蒂夫人的宮縮、陣痛感很快就消失了。
在這之後，她就像真的分娩完畢一樣，不再出現妊娠反應。明明孩子還沒出生，她的胸部開始變小，月經恢復來潮，胎動也消失了。之後的三年裡，她也因腹痛不得不臥床休養，無法參加勞作。而鼓起來的肚子，也讓查蒂夫人懷疑自己腹中長了一個巨大的腫瘤。直到生命的盡頭，她時常覺得身體不太舒服，伴有腹痛與食慾不振，但因病情時好時壞，她也一直沒有找醫生檢查，稀裡糊塗地就過完了一生。
然而人們的議論並未隨著查蒂夫人的逝世消失。她的鄰居們，都懷疑那孩子還未出生。在查蒂夫人去世時，她的丈夫找來了兩名外科醫生對妻子進行解剖。丈夫對流言蜚語感到無奈，想要一個真相。而且他也隱隱覺得，自己的親生骨肉很可能還活在妻子的體內。
結果不查不知道，一查嚇一跳。外科醫生還真在她的腹部找到了一塊不規則、巨大的硬塊。醫生起初也都猜測這是某種型別的腫瘤。但當破開鱗狀外殼後，眼前的情形差點兒把他們都嚇壞了。
這裡面竟是一個蜷縮著的女胎，連頭髮紋理、牙齒，以及未閉合的囟門都清晰可見。她的頭部略微朝左傾斜，並由左臂支撐。其右臂則向肚臍位置延伸，半截手臂沒入腹中。很難想象這個孩子已經在查蒂夫人體內待了整整28年。直到母親去世後，她才得以這種形式來到人間。只不過，胎兒早已沒有了生命體徵。
在這之後，其中一名參與解剖的外科醫生保留這了具胎兒屍體。他將此寫成醫學報道，並將其多次展覽，最後賣給了商人。在那個剖宮產與超聲波還未出現的時代，這個長期懷孕的故事就不斷被提起。
所以，「桑斯怪胎」也因此出了名。
許多人都會慕名而來，就為了看「桑斯怪胎」一眼。按理來說，「桑斯怪胎」被取出時已經有27歲了。於是當時還傳出一個更離奇的謠言，說「桑斯怪胎」很可能已經懷孕，也叫fetusinfetus（胚胎中的胚胎）。但可惜的是，經過多次展覽，到1826年她就從丹麥自然歷史博物館失蹤了。從此，再也沒有人見過「桑斯怪胎」的蹤跡。
當然，用現代醫學的眼光看，胚胎再次懷孕是不可能發生的。但胎兒能在母親體內滯留數十年，卻有可能發生。而這也正是傳說中的「石胎」（lithopedion）。在臨床上，這是極其罕見的情況，可以用奇蹟來形容。
婦女懷孕，正常情況下受精卵會被纖毛運動輸送至子宮，開始著床與發育。而石胎的出現，則源於孕囊在母親體內的迷路。受精卵會受種種因素干擾，不能被順利「運送」至子宮內，開始「流浪」。若它們在子宮腔外的其他組織上著床發育，便成了異位妊娠。這也就是我們常說的宮外孕，包括輸卵管妊娠、卵巢妊娠、子宮頸妊娠與腹腔妊娠等。輸卵管妊娠機率為95%~96%，卵巢妊娠3%、子宮頸妊娠低於1%、腹腔妊娠1%。但異位妊娠，並不代表石胎必然會發生。其中，只有腹腔妊娠有可能發展成為石胎。不過，腹腔妊娠的發生率很低，只佔異位妊娠的1%。大約15000次妊娠中，才只有一次屬於腹腔妊娠。
而腹腔妊娠最終發展成石胎的機率，則只佔其中的1.3%~2%。從有醫學文獻記錄開始往前追溯400年，記錄的石胎案例也只有300多例。受精卵在腹腔安營紮寨後，就開始想盡辦法「偷取」營養維持生長發育了。腹腔妊娠發生時，受精卵就會黏附於腹腔臟器表面。腹腔內，可供胚胎發育的空間及營養，遠優於其他位置。這些臟器部位的血管與胎盤絨毛血管吻合，胎兒便能從增生的血管竊取養分，以滿足生長需求。
在歷史上，還曾有婦女順利將腹腔妊娠的胎兒誕下，母子平安。這算是人類醫學史上的奇蹟。完全不依靠子宮，人類也能孕育後代。儘管腹腔妊娠成功誕下胎兒的機率極低，只佔腹腔妊娠的1%。但這也成了醫學界幻想的、男性懷孕的一種可能性。
當然，奇蹟可不會發生在絕大多數人的身上。腹腔始終不是孕囊正確的著床位置。腹腔妊娠的大多數胎兒，相當於走進了死衚衕。有75%~90%的胎兒會死亡，只有極數少能夠發育至足月，能順利分娩就更少了。像查蒂夫人的胎兒發育到了足月，就已經極其罕見了。當胎兒死去後，其身體就會被母體慢慢液化、吸收。可有時候，胎兒已經發育得太大了（一般到14周以後），死胎就很難被母體重新吸收了，同時，難以吸收的死胎還會嚴重影響母體健康，如果併發感染，可能會形成膿腫。一旦膿腫破潰，則會引發更加嚴重的腹腔感染。
人類的身體，總是在試圖保護自己。於是，母體對付死胎也有一套策略，那就是鈣化。機體會分泌鈣質，將死胎與其粘連的臟器部分包裹起來。這便形成了一個鈣化殼，分解的胎兒組織便不會對女性身體造成更大的影響。而時間久了，整個胎體便可能完全鈣化，變成真正的石胎。
在摩洛哥有個傳說，那些未能出生的孩子，會在肚子中施法保護母親。這樣看來，鈣化的石胎確實有保護母親的作用，算是不幸中的萬幸。查蒂夫人，便是歷史上有醫學文獻記載的第一個石胎孕婦。但這絕對不是人類歷史上的第一個石胎案例。1993年，考古學家就出土了一具3000多年前的石胎。
此外，如果石胎形成後不壓迫到周圍組織，母親一般不會感到太大的異常。在這種相互隔離的情況下，石胎甚至能與母體和平相處一輩子。母親月經會恢復正常，也能繼續懷孕。有些母親體內還有石胎滯留，之後竟還陸續養育了幾個孩子。所以，很多婦女也就這樣錯過了檢查機會。
在歷史上，已知石胎年齡最長的案例為我國的黃義軍老奶奶。1948年，她就因腹腔妊娠形成了石胎。但因為當時條件所限，石胎在她肚子裡竟滯留了65年。因腹腔妊娠的迷惑性很大，如果不想發生以上悲劇，產檢就顯得非常必要了，可在石胎形成之前，就將其手術移除。
幸運的是，現下的醫療條件與水平已與過去不同，有了極大的進步。無論是石胎，還是異位妊娠，都可以被儘早發現。我們能看到石胎的機會，也只會越來越少。就讓這些迷路的孩子，成為過去式吧。
參考資料
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07非男即女？人類的基因世界哪有這麼簡單
出生的那一刻，有兩個問題是所有人都會關心的：一是產婦是否平安，二是孩子的性別。這時，只需要拉開小寶寶雙腿一看便知究竟。之後，這個通過肉眼觀察外生殖器判定的性別，便會被寫進身份證，伴你一生。但某些情況，卻讓醫生和助產士都感到為難。這時，已不是看其「帶把兒或不帶把兒」，就能找到答案了。
明明有睪丸，生殖器卻不成形，尿道下裂如女性陰戶；天生有子宮，但陰蒂卻粗大如陰莖，陰唇變長而狀似陰囊……類似的新聞雖然稀奇，但卻並不少見。不過，也別以為自己出生時性徵明顯，就能高枕無憂了。有些人甚至到死的那一刻，都沒搞清自己到底是男是女。例如，有的人以女兒身過了20年，月經初潮卻遲遲未至，結果去醫院一檢查，竟是男兒身。已兒孫滿堂的老漢，到晚年才發現自己體內竟然也有可孕育後代的子宮。根據現有的定義，確定人類性別的必要條件是性染色體。
我們都知道，正常人類擁有23對，也就是共46條染色體。其中有一對為性染色體，與人類性別發育相關，通常用「x」和「y」來表示。擁有xx型性染色體使人表現出女性特徵，而擁有xy型性染色體則表現出男性特徵。但性別，可能比人們最初想象的要複雜得多。長久以來，醫生早就發現不少案例是介於這兩者之間的。
在醫學上，這也被稱為「性別分化異常」（disordersofsexdevelopment，dsd），指染色體（xx/xy）、性腺（卵巢/睪丸）、外生殖器的表現不一致。他們的染色體核型是一回事，但是性腺和外生殖器又是另一回事。在過去，這些人都被稱為「雙性人」。現有醫學表明，性別分化異常大約佔新生兒的1%。也就是說，每一百位新生兒出生，就有一位需要面臨性別不明的難題，這種情況並不罕見。
受精卵形成的那一刻，性染色體就已確定。但即便如此，每個人在胚胎時期都需要經歷一段「不男不女」的時期。截至妊娠6周，胚胎都是沒有性別的，屬雙性共體。無論性染色體是xx，還是xy，人類胎兒都有一對生殖嵴和兩副導管，具有形成睪丸或卵巢的雙向潛能。直到第7周，胎兒才開始進行性分化。如果胎兒為xy染色體，那y染色體上一個叫作sry的基因（y染色體性別決定區）就會開始發揮作用。這個基因也就是俗稱的「男子漢基因」，可誘導睪丸的形成，並抑制卵巢的形成。若胎兒為xx染色體，沒有sry基因，到妊娠第10周至第11周，卵巢就會開始發育形成。睪丸和卵巢這兩種性腺，就會開始產生不同的性激素。對於女性，卵巢分泌的雌激素將促使米勒管（mullerianducts）分化為輸卵管和子宮。而對於男性，睪丸分泌的雄激素則會使得另一套管道中腎管(wolffianducts)發育，形成附睪、精囊，及輸精管。
在這之後，不同的性激素還決定著外生殖器的發育，以及影響未來第二性徵的出現。這個過程是至關重要的，任何變化都很容易對個體性別產生影響。其中出現任何紕漏，都有可能造成性別分化異常。而妊娠的前7周，也會有盼子心切的人服用了不法分子叫賣的「轉胎藥」「生子方」。這些偏方中往往含有大劑量的雄激素，試圖逆轉嬰兒的外生殖器表現型。但實際上孩子的基因型並沒有變化，很可能導致孕婦誕出一個性別分化異常的「雙性人」。總的來說，性染色體及其相關基因決定性腺的形成；性腺分泌的激素又決定性器官和第二性徵的形成。
只有性染色體、性腺、內分泌，以及生殖器等種種因素齊頭並進，才能在生理意義上精確地定義男或女。任何一處脫節，後果都是嚴重的，而出現的性別分化異常型別也不同。光是性染色體層面上出現異常，就已有很多種型別。除了正常的xx和xy，性染色體還可以是xyy、xxy、xxx、x或xxyy等各種核型。其中，女性少了條x染色體，稱為特納綜合徵（turnersyndrome），核型為（45,xo）。
目前有研究表明，x染色體的短臂和長臂上，均有控制性腺發育和身高的相關基因。故x染色體缺失或異常，將會引起單倍劑量不足，導致性腺不發育。此類患者身材矮小，身高一般不超過150釐米。此外，因性腺發育不全，患者第二性徵亦發育不良，外生殖器為女性幼稚型，閉經、不孕。
而克蘭費爾特綜合徵（klinefeltersyndrome），則是指男性多了一條（或多條）x染色體，一般核型為（47，xxy），少數為（48，xxxy）或（49，xxxxy）。在醫學上，這也稱為「先天性睪丸發育不全」。其臨床表現為第二性徵發育異常、男性女乳症、性功能低下或不育等。曾經，波蘭著名的短跑選手克洛布科斯卡，被發現是罕見的克蘭費爾特綜合徵。因為競技運動尤其是體能類運動專案，男性佔有明顯優勢。所以克洛布科斯卡被禁止參加女子比賽，並取消了他之前創下的三項世界紀錄。
通俗點說，男性多了一條x染色體往往會讓男性不太男人，女性少了一條x則讓女性不太女人。相反的，男性多了一條y染色體表現為「超雄綜合徵」，核型為（47，xyy）；女性多了一條（或幾條）x染色體，則為「超雌綜合徵」,核型為（47，xxx）。超雄綜合徵的表現型在臨床中多以身材高大為特徵，身高常超過180釐米，智力水平正常或略低。部分患者還會脾氣暴躁，易怒易激動，自制力差，易產生攻擊性行為。雖偶有隱睪、睪丸發育不全等，但大多數男性患者還是可以生育的。而超雌綜合徵的患者，則大多數比其他染色體異常者要幸運。大多數具有三條x染色體的女性無論外形、性功能和生育能力都是正常的。只有少數患者伴有月經減少、繼發閉經或過早絕經等現象。所以絕大多數的超雌綜合徵患者並沒有被確診，因為她們看上去並沒有什麼異常。
當然，相比於常染色體數量異常，性染色體數量異常的患者確實也要幸運一些。我們最常見的常染色體數量異常，也就是為21-三體綜合徵（唐氏綜合徵）。因為許多在數量上出現差錯的常染色體變異的人，大多早已胎死腹中。這也是我們少見其他三體綜合徵或單體綜合徵出現的原因。
除了普通的性染色體異常，醫學上還存在著一種嵌合型的性染色體異常。這讓性別分化異常患者的臨床表現，變得更加複雜和混亂了。雖然每個人都由單個受精卵發育而來，但最後卻發展成為由不同基因型細胞構成的混合體，即一個個體內同時具有兩種或兩種以上性染色體核型。例如，（45，xo)和(46,xx),或(46,xx)和(46,xy)和(47,xxy)的複合核型，核型的比例也千差萬別。
所以說，有的個體其核型可以是40%（45，xo)外加60%（46，xx），也可以是20%(46,xx)加80%(46,xy)。因核型比例大小不一，對人的影響也可大可小。在胚胎發育早期，性染色體在細胞分裂中分配不均衡，就會出現這種情況。這讓診斷，更是難上加難。從性染色體上區分男女，就已經讓人頭疼。而在激素層面上，性別分化異常的例子也不少。其中，最常見的一種則為「先天性腎上腺皮質增生症」（congenitaladrenalhyperplasia，cah）。該病通常是由於嚴重缺失一種叫21羥化酶的生物酶所致。在胎兒期間，腎上腺會反常地增生，並刺激產生大量的男性激素。於是，原本擁有xx染色體的個體，其生殖管道和外生殖器會發育為男性或不全男性型。但實際上，她們卻是女人，很有可能還保留著生育能力。
與之相反的，個體本身具有xy染色體，有睪丸和正常水平的睪酮。但由於機體組織對睪丸激素不敏感，他們出生時將會有女性的外觀。這也叫作「雄激素不敏感綜合徵」（androgeninsensitivitysyndrome,ais）。而完全雄激素不敏感綜合徵（cais）患者，其外貌和正常女性是一樣的。所以他們自幼就被當作女孩撫養。很多人都是在青春期發現月經不來潮，才到醫院檢查發現自己沒有子宮，是男兒身。
在中美洲多明尼加共和國的三個村落，不少幼時有女性外生殖器的小孩，進入青春期後卻發育出了陰莖和睪丸。這在當地也被稱為「12歲陰莖現象」，屬於5α-還原酶缺乏綜合徵，多發於近親婚配的人群。胎兒帶xy性染色體，但因缺乏5α-還原酶無法合成一種叫5α-雙氫睪酮（dht）的激素。因而，這些病人出生時外觀為女性，通常在青春期開始雄性化。在這些村落裡，大家都對此習以為常，並將這些孩子視為「第三性別」或「隱性人」。如果到青春期，「女孩」轉為男孩，那當地人甚至還會為此而慶祝。畢竟這也意味著，他們以後在社會中得撐起男人的責任了。但在世界範圍內，對性別分化異常患者的態度可不都像多明尼加共和國那般友好。這種「模稜兩可」的性別，很難得到性別二元化社會的認可。
從20世紀50年代末起，歐美國家便開始常態性地施行矯治雙性人的醫療手術。當時一貫認為，只要在18個月內進行「性別指派」，幼兒的性別就是可塑的。然而相當部分雙性幼兒，卻常常出現對指派給自己的性別的懷疑，有的甚至要求重新更換性別。據美國雙性人組織的發言人透露，約有60%的雙性人試圖自殺，約20%的人已經自殺。
不過，一切都在慢慢變好。隨著對性別的深入認識，治療也變得更加周全謹慎。醫生會綜合考慮外生殖器、生殖道、性腺的優勢、性染色體的核型，以及患兒的自我認同、家長的意願和社會融入，等等。患者也有權力選擇自己的性別，也可以選擇繼續維持「第三性」。
參考資料
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◎disordersofsexdevelopment:wikipedia[db/ol].[2020-07-15]rg/wiki/disorders_of_sex_development.
◎伍學焱,張化冰.嵌合型染色體致性別分化異常[j].中國實用內科雜誌,2004.24(11):653-655.
◎林紅.人類學視野下的性別思考:以間性人的境況為例[j].廈門大學學報(哲學社會科學版),2012,(03):63-68.
08孕婦終極悖論：止不住的孕吐，吐掉的卻是給胎兒的營養
人為什麼會嘔吐？嘔吐其實是人類在進化中獲得的一種防禦機制。嘔吐本身不是病，而是有病的症狀，甚至能減輕病情。嘔吐最常見的原因是食物中毒，其能將有毒物質吐出，減少毒素被人體吸收的量，從而降低對人體的傷害。而將胃裡東西吐出後，人體甚至還會感到前所未有的輕鬆。由於具有鎮痛作用的內啡肽（類似嗎啡的物質）釋放，你甚至會產生一絲快感。但怪異的是，嘔吐有時甚至不是疾病的症狀，而屬於一種正常生理反應。這，也就是我們常說的孕吐。
有70%~80%的孕婦，在懷孕早期會出現孕吐症狀。它一般出現於妊娠的第五週或第六週，之後又會在妊娠滿三個月之後悄然消失。懷孕期嘔吐如此高頻，也難怪人人都把噁心、嘔吐等當作懷孕的指示。而相對其他嘔吐，孕吐是特殊的。到現在，人們都沒能弄懂這一普遍存在的現象。因為仔細一想，你就能發現，孕吐的存在是自相矛盾的。孕婦不是食物中毒，但也終日噁心、厭食、嘔吐，渾身不舒服。要知道，孕婦肚子裡的胎兒正需要大量營養物質來供養。
無論厭食，還是嘔吐，對胎兒來說都是一個巨大的威脅。明明是最需要營養的時候，孕婦偏偏把好不容易吞下的食物吐了出來。這完全說不通。其中1%的孕婦，更是會出現嚴重的嘔吐，進而會導致電解質失衡、無法進食等情況發生。這也叫作妊娠劇吐或急性孕吐，需要到醫院接受治療。所以，照演化的歷程來看，孕吐吐掉了給胎兒的營養正是人類懷孕最大的悖論之一。
這種匪夷所思、浪費資源的情況，怎麼就沒被自然淘汰呢？
這時，就需要問問腹中胎兒的意見了。日常的食物，對我們成熟的個體來說，確實可以看作無毒無害。但對尚未發育完全的胎兒來說，就不一樣了。所以健康食品未必健康，微量的毒素也能給脆弱的胎兒帶來傷害，甚至能致畸、致命。
例如，因不能主動避開災禍，許多植物都會合成一些有毒的化合物，以避免被動物吃掉。這些有毒物質，也被稱為「次生代謝物」（secondarymetabolite）。現在的蔬菜瓜果，即便已經過層層培育，變得更可口安全，但這其中的毒性仍無法完全徹底除去。只是微量毒素對我們成人來說是耐受的罷了，更何況人類有時還特別鍾愛某類次級代謝物，如咖啡因。
除了植物，肉類可能含有寄生蟲和細菌等，對胎兒同樣是種威脅。確實，徹底煮熟可以讓肉類變得安全。然而，在人類學會用火烹飪之前，我們的祖先都是茹毛飲血的。
試想一下，讓孕婦吃生肉的場景。即便是已經出生的小孩，也是極度挑食的。他們對苦味更敏感，所以出於本能他們會對帶有苦味的蔬菜十分抗拒。其背後的原因，仍是他們的身體不比成人，更容易受到毒素的侵害。還未出生的胎兒，就更難以抵抗母體每天大量進食的「化學物質的」攻擊了。這是最經典的對孕吐原因的解釋——「胚胎保護假說」。「胚胎保護假說」認為孕吐，其實可以保護胚胎免受食物中病原體與毒素的侵襲，讓孕婦在無意識中避開某些食物。
如果沒有孕吐，為供養「兩人所需」，孕婦可能會吃下更多的食物。這裡面，很可能就存在著對胎兒不利的食物。於是，讓孕婦噁心、嘔吐、厭食等便成了保護胚胎的最好辦法。這一假說，當然是有相關證據的。首先，在世界範圍內，孕吐發生的頻率變化很大。科學家在27個傳統社群中，注意到有7個社群中的孕婦從不發生孕吐或極少發生，這可能是因為他們的膳食以素食為主。如果再將植物進行細化，則會發現極少孕吐發生的社群以玉米為主食。加工過的玉米很少含有次級代謝物，而乾燥的玉米對病原微生物的抵抗力也很強。因而，以玉米為主食的婦女，較難遇上激發孕吐的食物。這與「胚胎保護假說」的推論是一致的。
而最重要的證據則是，妊娠反應最嚴重的時期，對應的正是胚胎最脆弱的時間節點。研究人員發現，最容易受到外界影響的時期，是在細胞分化成各大器官時。而這段時間，大約是從孕第5周開始，孕6~12周達高峰，約在孕18周時徹底結束。如大腦形成發生在受精後的15~27天；心臟形成發生在受精後的20~29天，生殖系統則是在受精後28~62天形成，孕婦想要自己生出的孩子四肢健全、大腦正常、不出現畸形，那麼就需要特別注意孕期的前3~4個月，儘量避免外來因素對自身的侵害。
而與孕吐脫不了干係的，正是孕婦體內的激素水平。女性一旦懷孕，體內的激素水平就會顯著提高。例如，人絨毛膜促性腺激素（hcg）的水平會大大升高。這種激素最初產生於受精卵形成後的第7天。而市面上售賣的早早孕試紙，便是通過檢測hcg水平以確定是否懷孕的。大量研究已經表明，hcg水平與妊娠期孕吐的程度相關。儘管具體作用機制並不明確，但hcg含量越高，孕婦出現嘔吐或噁心的症狀也就越嚴重。隨著hcg水平在懷孕的前3個月的急劇上升，孕婦的妊娠反應也會變得明顯。當hcg水平在孕中期穩定下來時，症狀也會隨之減輕、消失。hcg水平，很可能就是胎兒操控母親的一個手段。而孕吐，確實也給腹中胎兒帶來了好處。已有研究顯示，與其他孕婦相比，那些孕吐更厲害的女性，自然流產率、死胎率、死產率會更低。有孕吐的準媽咪孕早期流產的機率，比沒有孕吐的竟下降了近50%。除此之外，嬰兒出生時患有先天性心臟缺陷的風險也更低。
當然，那些沒有出現孕吐反應的孕婦也不必為此過分擔心。妊娠症狀不明顯的孕婦，在注意飲食的情況下，照樣可以生出健康的孩子。不過，如果有孕吐的症狀，但是孕吐很快又消失了，這就需要警惕了。因為胚胎停止發育後血hcg水平會迅速下降，孕吐就會緩解或消失。這時，最好去醫院做個超聲，評估胚胎發育情況。而「胚胎保護假說」的背後，還藏著一個更有意思的理論。從自然選擇的角度來說，只要基因不完全相同，就一定存在基因層面的利益衝突。儘管母親與嬰兒確實有著共同的利益，畢竟嬰兒身上50%的基因來自母親，但母親和胎兒的利益並不完全重合，因為嬰兒還有50%的基因來自父親。母親未必那麼無私，胎兒也未必那麼被動，一場無聲的爭奪戰正在子宮內發生著。這也叫「母嬰衝突理論」（parent–offspringconflict），是由生物學家羅伯特·特里弗斯和大衛·黑格提出的。而這種衝突是發生在生理層面上的，是無意識的。從現有證據來看，孕吐可能更偏向於孕婦與胎兒的共同利益。若孕吐是母親和嬰兒衝突的後果，那麼我們就可以預測到懷孕後期會產生更嚴重的孕吐現象。畢竟那時候，胚胎更可能從食物中攝入更多的毒素。
胎兒給母親帶來的麻煩事，可不只有孕吐那麼簡單。自然選擇，會傾向那些能成功養育更多後代的父母。為了達到這一目標，他們不能將所有資源都放在一個孩子身上。從孩子的角度來看，他所得到的護理和餵養越好，其健康成長的機會就越大。為了讓自己更強壯，胎兒甚至不惜讓母體血壓、血糖飆升。於是，便有了常見的妊娠糖尿病和妊娠高血壓。所謂妊娠糖尿病，就是懷孕前糖代謝正常，但懷孕後卻突然出現了糖尿病。在孕中晚期，女性體內產生的一些激素變化，會降低胰島調節血糖的能力。這樣，胎兒就能獲得更多的血糖供應，將自己需要的營養儲存起來。相對於那些體重不足的嬰兒，體重越大的嬰兒生存率也就越高。
雖然妊娠糖尿病孕婦糖代謝多數於產後能夠恢復，但將來患2型糖尿病機會增加。所以在妊娠期，孕婦需要密切關注糖代謝水平，多注意飲食運動。而妊娠高血壓（即先兆子癇），則是胎兒搶奪母親資源的另一個例子。6%的孕婦，在懷孕後期會遭遇妊娠高血壓。嚴重情況下，母親甚至會因腎衰竭、肝衰竭等走向死亡。而胎兒讓母親的血壓升高，則是為了讓更多的血液進入血壓較低的胎盤。胎兒會製造一種蛋白質sflt1，並將這種蛋白質釋放到母親的血液裡。這種蛋白質會讓母親血管收縮，血壓升高。這樣，源源不斷的血液便流向了胎盤，讓胎兒獲得更充足的營養，有助於胎兒長得更加強壯。
懷胎十月，讓我們順利降生，母親的付出是巨大的。無論是孕吐、妊娠糖尿病，還是妊娠高血壓，都讓她們吃盡了苦頭。雖然在她肚子裡，你的「榨取」是無意識的，而現在你知道了這些，那就去好好愛她吧。
參考資料
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◎shermanpw,flaxmansuseaandvomitingofpregnancyinanevolutionaryperspective[j].amjobstetgynecol,2002,186(5):190-197.
◎haigd.geneticconflictsinhumanpregnancy[j].quart.rev.biol,1993,68(4).
09在歷史上，有什麼教科書級別的謠言？
幾乎每一個有舌頭的人，都看過那張神奇的味覺地圖。簡單來說，就是舌頭的不同部位，負責品嚐出各種不同的味道。其中舌根嘗苦、兩側後半部嘗酸、兩側前半部嘗鹹、舌尖嘗甜。
某些情況下，有些知識還是老師教給大家的，完全是「教科書級別」的常識。
難道大家都不想知道是「為什麼」嗎？事實上，這又是一個世紀謠言，因為味覺地圖並不存在。應該有不少小夥伴，小時候因看了這破地圖被坑得暈頭轉向。例如吃藥時為了避開苦味，特意把藥放在專門嘗甜味的舌尖上。結果，苦到從此開始懷疑人生。
這個謎，始於1901年。那一年，德國科學家漢d.p.漢尼格做了一個實驗，並發表了一份研究報告。他分別在舌頭的各個部位滴下酸、甜、苦、鹹的味道，以檢測對應的味道嚐出閾值。例如想要感知「鹹味」，某個區域需要0.01mol/ml的濃度就能到達觸發閾值，而另外的區域則需要0.012mol/ml。最後他認為，人類舌頭的某些區域對特定味覺會更加靈敏。
漢尼格給出的圖表，只是每種味道從一個點到另一個點的相對靈敏度，並沒有與其他味覺做對比。更值得注意的是，作者也認為這種敏感度差異是微小的，而且沒有提出過任何味覺分割槽的概念。而且，當年味覺科學才剛剛起步，這並非一個明確的科學結論。當時，這個研究甚至還沒有將鮮味納入討論範圍。因為鮮味（umami），是在20世紀初才由日本科學家池田菊苗發現的第五種味道。這正是穀氨酸鈉，也就是味精的味道。
時隔40多年，到1942年，哈佛的心理學家埃德溫·波林將漢尼格的報告翻譯為英文，並重新繪製了圖表。而謬誤，就是在這時候發生的。他在解讀原文資料時，把圖示的相對敏感度，當成了絕對敏感度。於是，便有了這麼一張味覺地圖。舌頭各個部位對應的各種味覺的靈敏度，不知被誇大了多少倍。當時，他還將這些內容寫進了自己的著作《實驗心理學歷史中的感覺與知覺》（sensationandperceptioninthehistoryofexperimentalpsychology）中。這之後，所謂的味覺地圖就傳播開了。
不得不說，這種看上去就一目瞭然的影像就是有利於傳播。教師們欣然接受了這幅圖，並把它帶上課堂，給學生講解人類的味覺。在美國的小學課堂上，甚至還專門設定了用於強調味覺地圖的課堂小實驗。這甚至是他們的「必修課」。當然，被這張圖弄糊塗的人也不少，明明舌頭各處能嚐到的味道並沒有多大區別，但有時提出這些疑問，教師也並不能回答你為什麼，只能打哈哈地矇混過關。
直到1973年，匹茲堡大學的弗吉尼婭·科林斯才重複了漢尼格的實驗。從那時起，才開始有人反駁這張味覺地圖。她檢查了過往的研究，並召集了一批新的志願者，以驗證他們不同舌區對各種呈味分子的嚐出閾。這15名志願者口內的不同舌頭區域，分別會被滴上不同濃度的氯化鈉（鹹味）、蔗糖（甜味）、檸檬酸（酸味）、尿素和奎寧（均為苦味）。實驗到最後，她確實發現了每個舌區對各種味道的嚐出閾有所差別。但各區的閾值差別是非常微小的，幾乎沒有任何實際意義。